دانشمندان کشف کرده‌اند که چرا سلول‌های سرطان پستان که به ریه‌ها گسترش یافته‌اند، ممکن است پس از سال‌ها خواب، بیدار شوند و تومورهای ثانویه غیرقابل درمان را تشکیل دهند.
به گزارش آی او، این مؤسسه در بیانیه‌ای مطبوعاتی توضیح داد که تحقیقات آنها از مؤسسه تحقیقات سرطان لندن (ICR) مکانیسمی را که باعث ایجاد این «بمب ساعتی» سرطان پستان می‌شود، نشان می‌دهد و آنها نیز استراتژی را برای خنثی کردن آن پیشنهاد می‌کنند.
بیماران مبتلا به سرطان پستان با گیرنده استروژن مثبت (ER+) (شایع‌ترین نوع این بیماری است) در معرض خطر مداوم عود سرطان در قسمت دیگری از بدنشان برای سال‌ها یا حتی دهه‌ها پس از تشخیص و درمان اصلی خود هستند.
زمانی که سلول‌های سرطان پستان از اولین سرطان در پستان به سایر قسمت‌های بدن پخش می‌شوند، سرطان پستان ثانویه یا متاستاتیک نامیده می‌شود و اگرچه قابل درمان است، اما بهبودی کاملی حاصل نمی‌شود.
پژوهش جدید که در مجله «Nature Cancer» منتشر شد، نشان داد که چگونه تغییرات مولکولی در ریه که در طول پیری رخ می‌دهد، می‌تواند از رشد این تومورهای ثانویه حمایت کند.
تیم تحقیقاتی در مؤسسه تحقیقات سرطان لندن دریافتند که پروتئین PDGF-C که در ریه وجود دارد، نقشی کلیدی در تأثیرگذاری بر روی خواب ماندن یا بیدار شدن سلول‌های سرطان پستان ایفا می‌کند.
آنها کشف کردند که اگر سطح PDGF-C افزایش یابد، می‌تواند باعث رشد سلول‌های سرطانی خفته و تبدیل به سرطان ثانویه پستان شود. محققان سپس بررسی کردند که آیا مسدود کردن فعالیت PDGF-C می‌تواند به جلوگیری از «بیداری مجدد» این سلول‌ها و رشد تومورهای ثانویه کمک کند یا خیر.
محققان در مؤسسه تحقیقات سرطان لندن با کار با موش‌های دارای PDGF-C، تومورهای سرطان پستان با گیرنده استروژن مثبت را با یک مسدودکننده رشد سرطان موجود به نام ایماتینیب (Imatinib) که در حال حاضر برای درمان بیماران مبتلا به لوسمی میلوئیدی مزمن استفاده می‌شود، مورد هدف قرار دادند.
بیش از ۸۰ درصد از سرطان‌های اولیه پستان از نوع سرطان پستان با گیرنده استروژن مثبت هستند و هرساله حدود ۴۴ هزار مورد در بریتانیا به این بیماری مبتلا می‌شوند. دکتر فرانسیس تورل، کارشناس آموزش پسا دکتری در بخش تحقیقات سرطان پستان در مؤسسه تحقیقات سرطان لندن، گفت: سلول‌های سرطانی می‌توانند با پنهان شدن در حالت خفته، برای چندین دهه در اندام‌های دور زنده بمانند. ما کشف کرده‌ایم که چگونه بافت ریه پیر می‌تواند این سلول‌های سرطانی را تحریک کند تا دوباره بیدار شوند و به تومور تبدیل شوند و یک استراتژی بالقوه برای خنثی کردن این «بمب‌های ساعتی» کشف کرده‌ایم. ما اکنون قصد داریم درک کنیم که چگونه بیماران ممکن است از داروی موجود ایماتینیب سود ببرند و در درازمدت به دنبال ایجاد درمان‌های خاص‌تر با هدف مکانیسم «بیداری مجدد» هستیم.